Refracción de la Luz

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Lentes intraoculares

Hay muchos estilos de lentes intraoculares, pero la gran mayoría son de tipo biconvexo con 2 pies para mantener la posición del lente. La posición optima del lente es en la bolsa capsular  introduciendo el lente por la cámara posterior. Este procedimiento se relaciona con una menor incidencia de complicaciones postoperativas como glaucoma, daño de iris, hifema y movimiento fuera del centro del lente. Ahora también se tienen lentes de cámara posterior flexibles hechos de materiales con una flexibilidad alta como de silicona, lo que permite que el lente se doble antes de introducirlo al ojo, lo que hace que no se tenga que realizar una incisión grande. 

También hay lentes multifocales o de acomodación parcial, que ayudan a los pacientes a que puedan ver tanto de lejos como de cerca, sin la necesidad de usar lentes. Los lentes monofocales ya no se usan. 

Si existe alguna complicación para colocar un lente por la cámara posterior, se puede usar un lente flexible, que tiene una flexibilidad mayor en comparación con el lente de la cámara posterior ya que este será introducido por la cámara anterior, atravesando la pupila. Este lente se usa para reducir el posible daño producido al iris. 

Riordan EP, Cunningham ET. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. 18ed. New York: McGraw-Hill; 2011. 

Cataratas metabólicas

Este tipo de cataratas se da por un disfunción en los metabolitos del cuerpo en general y se dividen en muchos según su etiología y se mencionan a continuación:

• Diabetes mellitus: la diabetes puede afectar la claridad del cristalino, el índice de refracción, la amplitud de la acomodación y también puede causar retinopatía. Además también puede ocasionar glaucoma por el aumento de glucosa en el humor acuoso, aumentando la presión intraocular y la difusión de la glucosa al interior del cristalino. Al ocurrir un descontrol en la hidratación de cristalino por la entrada de glucosa se afecta la refracción del cristalino. 
• Galactosemia: manifestación de herencia autosómica recesiva que consiste en la incapacidad de convertir la galactosa en glucosa. La acumulación excesiva de galactosa en el cuerpo produce la producción excesiva de dulcitol, el cual al acumularse en el cristalino provoca su opacidad. Esta enfermedad se da por el defecto de 3 enzimas: la galactosa-1 fosfato uridiltransferasa, galactocinasa y UDP galactosa-4 epimerasa, las cuales son esenciales para el metabolismo de la glucosa.
• Hipocalcemia: también llamada catarata tetánica, puede ser de origen idiopático o por destrucción de las glándulas paratiroides. Suelen ser unilaterales, con opacidades iridiscentes en la corteza anterior y posterior, y están frecuentemente separadas por zonas de cristalino transparente, pueden ser estables o aumentar a una opacidad total.
• Enfermedad de Wilson: es una afección en el metabolismo del cobre, con antecedentes de herencia autosómica recesiva. Es característica por el anillo de Kayser-Fleischer, una decoloración café-dorada de la membrana de Descenet alrededor de la periferia de la córnea.
• Distrofia miotónica: es una enfermedad autosómica dominante, que se caracteriza por una relajación tardía de las contracciones musculares, ptosis, debilidad de la musculatura facial, defectos de conducción cardíaca, afectando principalmente a los hombres. Las cataratas se producen por el desarrollo de cristales iridiscentes en la corteza del cristalino, con una opacidad progresiva de tipo subcapsular posterior y cortical completa.

Aguliera F, Arroyo LL, Aveleyra R, Bonilla RK, Chávez E, Claros JA, et al. Catarata, Diagnóstico y Tratamiento. México: Inter Sistemas; 2007.

Cataratas Congénitas

Es la afección que se da por un mal desarrollo embrionario, de origen genético o por teratógenos. Se presenta en una variedad de configuraciones morfológicas, que se mencionan a continuación:

• Catarata polar: opacidades en el cristalino que involucran la corteza subcapsular y la cápsula del polo anterior y posterior, suele ser bilateral y afecta la visión.
• Catarata sutural: también es llamada estelar y es una opacidad en Y del núcleo fetal, que no suele afectar la visión. 
• Catarata coronaria: opacidades en la corteza distribuidas alrededor del ecuador de la lente, en forma de corona. Suelen tener patrón autosómico dominante.
• Catarata cerúlea: se conoce también como catarata de puntos azules, localizada dentro de la corteza del cristalino. No son progresivas y en general no afectan la visión.
• Catarata nuclear: opacidad solo del núcleo embrionario, o bien del núcleo fetal. Suelen ser bilaterales y pueden o no causar afecciones de la visión.
• Catarata capsular: son pequeñas opacidades del epitelio y de la cápsula anterior del cristalino que separa la corteza, generalmente no afectan la visión.
• Catarata lamelar: también llamada zonular, es el tipo más común de catarata congénita, suele ser bilateral. Son opacidades de capas o zonas específicas y aisladas, se observan como capas opacificadas que rodean un centro transparente, y a la vez son rodeadas por una capa de corteza clara. Afecta la visión según el grado de opacidad. 
• Catarata total: en esta, todas las fibras del cristalino se encuentran opacas. No hay reflejo rojo, algunas pueden ser subtotales y progresar con el crecimiento del neonato.
• Catarata membranosa: ocurren cuando las proteínas del cristalino se han reabsorbido en caso de cristalinos intactos o traumatizados, permitiendo que la cápsula anterior y posterior se fusionen dentro de una densa membrana blanca. 
• Catarata por rubéola: se da a causa de una infección de la madre por el virus de la rubéola, togavirus RNA. Las manifestaciones incluyen defectos cardíacos, sordera y retraso mental. Las cataratas que se dan suelen ser nucleares blancas aperladas.

Aguliera F, Arroyo LL, Aveleyra R, Bonilla RK, Chávez E, Claros JA, et al. Catarata, Diagnóstico y Tratamiento. México: Inter Sistemas; 2007.

¿Qué son las cataratas?

La catarata es una opacidad del cristalino con la intensidad suficiente para reducir la visión. La mayoría de las cataratas se forman lentamente a causa del envejecimiento y producen una alteración gradual de la visión. Se originan con mayor rapidez en los enfermos con antecedentes traumáticos oculares, uveitis o diabetes mellitus, también se deben a enfermedades genéticas como la distrofia miotónica, la neurofibromatosis tipo 2 y la galactosemia. Por otro lado, constituye un factor secundario de la radioterapia y tratamiento con glucocorticoides, en estos casos se tienen una localización subcapsular posterior. 

Las cataratas se suelen reconocer por el reflejo rojo alterado a la exploración del fondo de ojo. El único tratamiento de la catarata es el extirpamiento del cristalino opaco e intercambiarlo con un lente intraocular de plástico o silicona en la cámara posterior de la cápsula del cristalino evacuada, sustituyendo al cristalino natural. La visión se recupera rápidamente y en más del 95% de los operados de catarata hay mejoría de la visión. En muchas casos el nuevo lente tiende a opacarse después de muchos años, requiriendo de una pequeña cirugía de retoque que se hace con láser. 

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's: Principios de Medicina Interna. 18a ed. New York: McGraw Hill; 2012. 

Embriología del cristalino

La formación del ojo se puede observar por primera vez en el inicio de la cuarta semana de desarrollo, cuando los surcos ópticos aparecen en los pliegues neurales en el extremo craneal del embrión. Conforme los pliegues neurales se fusionan para formal la parte rostral del encéfalo, los surcos ópticos se evaginan para constituir las vesículas ópticas huecas a los lados del cerebro, hacia la mesénquima adyacente del cerebro en desarrollo. Las vesículas ópticas entran en contacto con el ectodermo de superficie y su superficie se engruesa formando las placodas cristalinianas.

 

En las placodas aparece un surco denominado fóvea del cristalino y este empieza a invaginarse para formar las vesículas cristalinianas esféricas que prontamente se separaran del ectodermo de superficie y quedaran situadas entre la capa interna de la copa óptica y el ectodermo de superficie.  

Los núcleos de las células cilíndricas altas que componen la pared posterior de la vesícula cristaliniana se disuelven y estas células se empiezan a alargar y a originar a las células epiteliales transparentes, que serán las fibras primarias del cristalino.                                                
Conforme crecen, estas fibras van obliterando la cavidad de la vesícula cristaliniana, para darle su forma biconvexa característica del cristalino. En la zona ecuatorial, la cual es la zona intermedia entre los polos anteriores y posteriores del cristalino, hay unas células cúbicas, que se alargan, pierden sus núcleos y se convierten en las fibras secundarias del cristalino. 

La formación de fibras secundarias del cristalino es constante, pero las fibras primarias han de durar toda la vida.    El cristalino en desarrollo es irrigado por la parte distal de la arteria hialoidea, pero durante el periodo fetal desaparece, dependiendo únicamente del humor acuoso para su sostén.

   

Moore KL, Persaud TV, Torchia MG. Embriología clínica: el desarrollo del ser humano. 9º ed. Philadelphia: ELSEVIER; 2013.