Este tipo de cataratas se da por un disfunción en los metabolitos del cuerpo en general y se dividen en muchos según su etiología y se mencionan a continuación:
- Diabetes mellitus: la diabetes puede afectar la claridad del cristalino, el índice de refracción, la amplitud de la acomodación y también puede causar retinopatía. Además también puede ocasionar glaucoma por el aumento de glucosa en el humor acuoso, aumentando la presión intraocular y la difusión de la glucosa al interior del cristalino. Al ocurrir un descontrol en la hidratación de cristalino por la entrada de glucosa se afecta la refracción del cristalino.
- Galactosemia: manifestación de herencia autosómica recesiva que consiste en la incapacidad de convertir la galactosa en glucosa. La acumulación excesiva de galactosa en el cuerpo produce la producción excesiva de dulcitol, el cual al acumularse en el cristalino provoca su opacidad. Esta enfermedad se da por el defecto de 3 enzimas: la galactosa-1 fosfato uridiltransferasa, galactocinasa y UDP galactosa-4 epimerasa, las cuales son esenciales para el metabolismo de la glucosa.
- Hipocalcemia: también llamada catarata tetánica, puede ser de origen idiopático o por destrucción de las glándulas paratiroides. Suelen ser unilaterales, con opacidades iridiscentes en la corteza anterior y posterior, y están frecuentemente separadas por zonas de cristalino transparente, pueden ser estables o aumentar a una opacidad total.
- Enfermedad de Wilson: es una afección en el metabolismo del cobre, con antecedentes de herencia autosómica recesiva. Es característica por el anillo de Kayser-Fleischer, una decoloración café-dorada de la membrana de Descenet alrededor de la periferia de la córnea.
- Distrofia miotónica: es una enfermedad autosómica dominante, que se caracteriza por una relajación tardía de las contracciones musculares, ptosis, debilidad de la musculatura facial, defectos de conducción cardíaca, afectando principalmente a los hombres. Las cataratas se producen por el desarrollo de cristales iridiscentes en la corteza del cristalino, con una opacidad progresiva de tipo subcapsular posterior y cortical completa.
Aguliera F, Arroyo LL, Aveleyra R, Bonilla RK, Chávez E, Claros JA, et al. Catarata, Diagnóstico y Tratamiento. México: Inter Sistemas; 2007.
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